Simon SE e Jayakumar FA
A gloriosa superba é uma planta alcalóide que contém uma grande quantidade de componentes alcalóides como a colchicina e a gloriosina. Este estudo envolve o exame anticancerígeno em células Hep-G2 (células cancerígenas do fígado humano) utilizando extrato fitoquímico obtido a partir do tubérculo de G. superba. Os tubérculos de G. superba foram identificados e recolhidos. A amostra recolhida é seca à sombra e submetida a pulverização. A amostra em pó é seguida para a extracção do solvente utilizando um aparelho de soxhlet durante 23 ciclos durante 48 h à temperatura correspondente do solvente utilizado. Os solventes utilizados para as extracções são o metanol, a água e o éter de petróleo. Foi realizada análise qualitativa fitoquímica. A análise quantitativa foi seguida para fitoquímicos específicos, como saponinas e alcalóides, que possuem as propriedades anticancerígenas mencionadas em estudos anteriores da literatura. Os solventes analisados ??são submetidos a atividade antioxidante pelo ensaio DPPH. De cada solvente o extrato metanólico apresenta o maior valor de propriedade antioxidante. O solvente que apresenta maior propriedade antioxidante foi precedido do teste anticancerígeno contra células Hep-G2 (células cancerígenas do fígado humano) pelo ensaio MTT. A percentagem de morte celular das células Hep-G2 foi calculada a partir da viabilidade celular obtida pelo ensaio MTT. Valores triplicados foram obtidos. A partir do valor triplicado foi determinado o valor médio para obter o valor médio para cada concentração 5 μg, 10 μg, 25 μg, 50 μg, 100 μg. A concentração mais elevada de 100 μg tem a taxa de viabilidade mais baixa e 50% de inibição da viabilidade (IC50) foi determinada graficamente. A taxa de mortalidade das células indicou a taxa de inibição do cancro devido ao facto de as células Hep-G2 não terem conseguido reter a viabilidade. A taxa de inibição de 100 μg tem a gama de inibição mais elevada de 54,3%. A taxa de mortalidade das células Hep-G2 pode dever-se a várias razões, tais como a ligação a proteínas, a interação da replicação do ADN, os inibidores da ligação a recetores, etc. inibem o crescimento de células Hep-G2.