Abstrato

As ações neuroprotetoras e neuroregenerativas do doador de sulfeto de hidrogênio, MSCS intracerebral, Ginko Biloba e Kefir na atenuação de características neuropatológicas da doença de Alzheimer induzida por lipopolissacarídeo

Mai M Anwar, Ola SM Ali, Laila A Rashed, Badawi AM e Nadia A Eltablawy

Histórico: Distúrbios de memória e aprendizagem têm sido caracterizados por serem doenças devastadoras e incuráveis ??de longo prazo. A estimulação cerebral profunda por meio do uso de indutores neuroprotetores para tratamento de doenças degenerativas da estrutura cerebral, como a doença de Alzheimer (DA), pode ser considerada uma terapia promissora e bem-sucedida devido aos seus vários mecanismos subjacentes para melhorar a disfunção cerebral, aumentando a transmissão sináptica e a neurogênese. Objetivos: O principal objetivo deste estudo é sugerir um protocolo terapêutico com potencial para restaurar células neurais e resolver marcas registradas neuropatológicas depositadas, incluindo lesões positivas e negativas, como placas amiloides, proteína tau e perda sináptica. Materiais e métodos: Os ratos foram divididos em nove grupos: (G1) controle; (G2) ratos receberam lipopolissacarídeo (LPS) para induzir o tipo de DA neuroinflamatório não manipulado geneticamente; (G3) ratos induzidos por LPS receberam NaHS; (G4) ratos induzidos por LPS receberam células-tronco mesenquimais (MSCs) intracerebralmente; (G5) Os ratos induzidos por LPS receberam MSCs+NaHS; (G6) Os ratos induzidos por LPS receberam kefir+Ginko Biloba (GB); (G7) Os ratos induzidos por LPS receberam MSCs+kefir+GB; (G8) Os ratos induzidos por LPS receberam NaHS+kefir+GB; (G9) Os ratos induzidos por LPS receberam MSCs+NaHS+kefir+GB. Resultados: A indução de DA por LPS resultou na regulação negativa da expressão gênica relativa da enzima cistationina β sintase (CBS) e do nível de glutationa (GSH) no tecido cerebral, acompanhada de superexpressão da proteína β-amiloide, proteínas quinases ativadas por mitógeno (MAPK), proteína tau, expressão gênica relativa de ACAT (Acil-CoA: colesterol Acil transferase) e nível de malondialdeído (MDA) no tecido cerebral, além do nível elevado de atividade sérica da caspase-3. Conclusão: A implantação da terapia de revitalização amiloide tem um amplo impacto clínico se iniciada em um estágio de placas benignas antes de ser transferida para o tipo irreversível. Os seguintes efeitos foram observados após a administração do protocolo médico sugerido composto de MSCs e/ou NaHS e/ou kefir+GB, onde uma diminuição nos agregados de AD foi observada ao funcionar como neuroregenerativo. Além da vantagem de ser facilmente implementada em sujeitos de pesquisa humana como resultado de sua segurança, mas com mais obrigações de cuidados clínicos.