Raminder Kaur e Maninder Kaur
Resumo A síndrome do ovário poliquístico é uma das disfunções endócrinas comuns nas mulheres em idade reprodutiva e é responsável por distúrbios heterogéneos e múltiplos. Está associada a um risco aumentado de morbilidade em termos de eventos reprodutivos e não reprodutivos, como por exemplo, uma maior possibilidade de complicações cardiometabólicas, obstétricas, oncológicas e psicológicas ao longo da vida. Os principais determinantes para estas doenças são a obesidade, o aumento do nível de glicose, o aumento do colesterol, a inatividade física, a diminuição da ingestão de vegetais e frutas e a hipertensão arterial, etc. e dislipidemia, mas também não -fatores de risco cardiovasculares clássicos, como a perturbação do humor, a depressão e a ansiedade. A obesidade geral é comum entre as mulheres com SOP e agrava ainda mais o estado de saúde das mulheres. As mulheres que sofrem de SOP apresentam uma maior prevalência de gordura corporal abdominal em comparação com as suas congéneres obesas sem SOP. Atualmente, não é claro se os riscos a longo prazo se devem à SOP ou à obesidade. A literatura anterior ilustrou que o excesso de androgénios pode ser a principal causa da deposição de gordura, particularmente gordura visceral, e leva à insensibilidade à insulina, que é significativamente reduzida em mulheres com SOP obesas e com excesso de peso e promove ainda mais o excesso de androgénios . A SOP é uma epidemia oculta em todo o mundo e necessita de sensibilização no diagnóstico e tratamento da perturbação com modificações no estilo de vida, como a atividade física e a dieta alimentar. As PCOs são agora diagnosticadas como uma das endocrinopatias mais comuns em mulheres em idade reprodutiva, com uma incidência de 4 a 10% para o NICHD descrita a partir destas estimativas de incidência utilizando os critérios do NICHD para PCOs, que são notavelmente regulares nos grupos raciais e étnicos. A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é ??uma doença metabólica e reprodutiva crítica que confere um risco drasticamente acelerado de diabetes tipo 2. As mulheres afetadas apresentam uma acentuada resistência à insulina, independentemente da obesidade. As mulheres obesas com SOP são resistentes à insulina, mas alguns grupos de mulheres magras afetadas também podem ter sensibilidade diária à insulina. existe uma doença de ligação post-up na sinalização do recetor devido à fosforilação acelerada da serina do recetor e do substrato-1 do recetor de insulina que afeta seletivamente as vias metabólicas, mas não mitogénicas, nos tecidos alvo da insulina tradicional e no ovário. A resistência à insulina e a hiperinsulinemia concomitante são regularmente encontradas em mulheres obesas com PCO. A resistência multiplicada à insulina provoca hiperglicemia que leva à hiperinsulinemia e amplifica a ação da LH nas células da teca e aumenta mais uma vez o nível de androgénios. A hiperinsulinemia, a resistência à insulina e um aumento da produção de androgénios estão todos interligados em doentes com SOP. As doentes com resistência à insulina são frequentemente resistentes à indução da ovulação.Resistência à insulina e metabolismo atípico da glicose A resistência à insulina ocorre em cerca de 50% a 80% das mulheres com PCOs, comummente nas PCOs mais graves diagnosticadas pelo NIH e nas que são obesas. As mulheres magras e os PCOs mais leves, reconhecidos em Roterdão, parecem ter menos resistência excessiva à insulina. Uma discussão completa dos complicados mecanismos envolvidos na resistência à insulina, hiperinsulinemia, DM2 e DCV está para além do motivo desta avaliação. É provável que os mecanismos envolvidos na resistência à insulina sejam complicados por fatores genéticos e ambientais. As anomalias específicas do metabolismo da insulina encontradas nas PCOs incluem reduções na secreção, diminuição da extração hepática, supressão deficiente da gliconeogénese hepática e anomalias na sinalização do recetor de insulina. curiosamente, existe uma expressão paradoxal de resistência à insulina nas PCOs, em que a produção de androgénios inspirada na insulina persiste enquanto a sua função no metabolismo da glicose é prejudicada. consequentemente, a resistência à insulina nos PCOs resulta em hiperinsulinemia com as suas diversas e complexas consequências associadas na regulação do metabolismo lipídico, na síntese proteica e na modulação da produção de androgénios. A razão da resistência à insulina é também complicada e multifatorial, com fatores genéticos e ambientais. As raparigas magras com PCOs apresentam frequentemente, mas nem sempre, anormalidades na secreção e movimento da insulina em comparação com os sujeitos manipulados com peso correspondente. Embora uma rapariga com SOP tenha excesso de peso, também pode revelar resistência extrínseca à insulina associada à adiposidade, que é potencialmente mecanicamente distinta da resistência à insulina presente nas raparigas magras com SOP. Nas mulheres com resistência à insulina e OCP, apenas um subgrupo desenvolve insuficiência pancreática coexistente com insuficiência celular β e passa para DM2. neste cenário, a produção de insulina não pode triunfar sobre a resistência e a melhoria da hiperglicemia. as mulheres com PCOs correm um risco acelerado de desenvolver IGT e DM2 com taxas de incidência de 31,3% e 7,5%, respetivamente, em comparação com 14% para a IGT e zero% para a DM2 em mulheres não-PCOs da mesma idade e peso . As principais investigações incluem a prolactina e a hormona estimuladora da tiroide para excluir outros problemas e a testosterona, SHBG e índice de androgénios soltos para avaliar a reputação dos androgénios. Além disso, incluem uma ecografia pélvica para a morfologia ovárica e espessura endometrial. Um teste oral de tolerância à glicose (de preferência à glicose em jejum) e perfis lipídicos são adequados para todas as mulheres no momento do teste e uma a duas vezes por ano depois disso, onde as mulheres são obesas ou têm um risco aumentado de DM2 ( ex., círculo de parentes história de DM2 em entes queridos de primeiro diploma, idade avançada ou etnia de alto risco). Como foi dito, os níveis de insulina já não devem ser medidos na prática científica devido à variabilidade e imprecisão dos ensaios.A síndrome metabólica e o metabolismo peculiar da glicose refletem excecionalmente a resistência à insulina nesta população. Cerca de 60% das mulheres com SOP são hirsutas, o sinal científico mais comum de hiperandrogenemia. borbulhas e alopécia androgénica são sinais médicos diferentes de hiperandrogenemia, são evidentesno exame médico numa percentagem completa de mulheres com excesso de peso e PCOs, bem como em algumas mulheres magras afetadas. Muitas mulheres magras com SOP apresentam também evidências histológicas de acantose nigricans. A sua gravidade está imediatamente correlacionada com o grau de resistência à insulina. As outras capacidades do hiperandrogenismo incluem a virilização, que, especialmente se ocorrer com clitoromegalia e início rápido, requer a exclusão de outras causas, incluindo tumores secretores de androgénios adrenais ou ováricos. Melhores níveis de androgénios circulantes são encontrados em 89% das mulheres com oligomenorreia. Os níveis aumentados de T solto são responsáveis ??pela maioria significativa dos achados estranhos no exame laboratorial. Esta descoberta reflecte o facto de os níveis de SHBG serem frequentemente reduzidos nas PCOs devido aos efeitos da T e da insulina na redução da produção hepática de SHBG. Biografia Raminder Kaur obteve o seu mestrado em Antropologia na Universidade de Panjab, Chandigarh, Índia. É Junior Research Scholar (UGC) no Departamento de Antropologia da Universidade de Panjab, Índia. O seu atual trabalho de investigação de doutoramento é sobre a síndrome dos ovários policísticos. reetkaur1792@gmail.com
English 
Spanish 
Chinese 
Russian 
German 
French 
Japanese 
Hindi