Abstrato

Perindopril e Sinvastatina Atenuam a Dilatação da Aorta Torácica Descendente por meio da Regulação Inferior da Interleucina-6 em um Modelo Experimental de Formação de Aneurisma Induzido por CaCl2

Vasiliki Androutsopoulou , Despina N Perrea , Ilias P Doulamis , AspasiaTzani , Dimitrios C Iliopoulos , Nikolaos Kavantzas  e Dimitrios C Angouras  

Introdução: Alguns estudos clínicos objetivaram descobrir potenciais agentes farmacêuticos que poderiam ser usados ??de forma protetora contra dilatação aneurismática da aorta. Nosso estudo avalia o papel do perindopril e da sinvastatina em um modelo experimental de aneurisma aórtico.

Materiais e métodos: Trinta e nove coelhos foram alocados em 4 grupos: grupo controle, grupo CaCl2, grupo CaCl2+sinvastatina e grupo CaCl2+perindopril. Todos os animais foram submetidos à toracotomia póstero-lateral esquerda e aplicação de solução salina normal ou CaCl2 na parede da aorta torácica descendente. Os seguintes parâmetros foram avaliados: diâmetro máximo do vaso, espessura da parede, presença de aterosclerose, espessura da placa ateromatosa e expressão de IL-6 e MMP-9 na parede da aorta.

Resultados: Aortas tratadas com CaCl2 apresentaram aterosclerose aparente em 75% dos casos, em oposição a apenas 20% das aortas controle. O tratamento com sinvastatina ou perindopril atenuou significativamente o efeito do CaCl2 (4.145 ± 484 μm; p=0,039 e 4.209 ± 280 μm; p=0,05, respectivamente, em comparação com o grupo CaCl2). Nem a intensidade nem a extensão da expressão de MMP-9 diferiram entre os grupos. Por outro lado, a intensidade da expressão de IL-6 foi menor nos grupos tratados com sinvastatina e perindopril em comparação com o grupo CaCl2 (p=0,01). Uma correlação positiva significativa entre o diâmetro aórtico e a espessura da parede foi observada no grupo CaCl2 (r=0,7; p=0,023), que foi diminuída nos grupos sinvastatina e perindopril (r=0,238; p>0,05 e r=0,05, p>0,05).

Conclusão: Nosso estudo mostra o papel protetor do perindopril e da sinvastatina contra a formação e progressão do aneurisma da aorta por meio da regulação negativa da inflamação local na parede aórtica.