Abstrato

Influência da infecção por Helicobacter pylori nos níveis de HbA1c (hemoglobina glicada): REVISÃO SISTEMÁTICA

Lakshman Manoranjan

 Resumo: Objetivo: Influência da infecção por H. pylori nos níveis de HbA1c, qual a importância de erradicar a infecção e controlar os níveis de glicose Objetivos: Uma descoberta precoce das alterações na glicemia ajuda a prevenir ou retardar o desenvolvimento de diabetes tipo 2 e complicações. O tratamento com H. pylori pode ter um papel importante na melhora da resistência à insulina. Hipótese Realizamos uma pesquisa bibliográfica nos bancos de dados PubMed, Cochrane Library e Chinese BioMedicine Web Base e Chinese Science and Technology Journals para estudos sobre a influência da infecção por H. pylori nos níveis de HbA1c dos últimos 10 anos. Este estudo se concentra em. Metodologia Os dados deste estudo foram retirados dos bancos de dados PubMed, Cochrane Library e Chinese BioMedicine para estudos sobre a influência da infecção por H. pylori nos níveis de HbA1c dos últimos 10 anos. Selecionamos 5 estudos que incluíram 2.456 pacientes. Introdução Helicobacter pylori é uma bactéria microaerofílica comumente encontrada em pacientes com distúrbios gastrointestinais. Está presente em aproximadamente metade da população mundial. A maioria das pessoas infectadas não apresenta sintomas, no entanto, Helicobacter pylori é capaz de causar alguns problemas digestivos, como dor abdominal (leve a grave), arrotos e refluxo gástrico, náusea leve, síndrome do intestino irritável, inchaço e distensão, mau hálito constante, hipocloridria. Mais comumente associada à doença da úlcera péptica (DUP), é responsável pelo desenvolvimento de 70% das úlceras gástricas e 80 a 95% das úlceras duodenais, que podem levar ao desenvolvimento de cânceres (Traci L Testerman 2014). Helicobacter pylori foi encontrado em alta porcentagem na água poluída de poços, alimentos contaminados, fezes, placa dentária/saliva (Popescu D et al. 2017). Transmissão através de água suja de pessoa para pessoa, fecal-oral por má higiene não lavar as mãos corretamente após usar o banheiro, oral-oral por beijo ou gastro-oral. Isso continua a causar inflamação em células mononucleares que estimulam um efeito inflamatório inicial, o que pode levar a úlcera duodenal e estomacal. H. Pylori e diabetes mellitus podem aumentar problemas gastrointestinais, como dispepsia, etc. piorando os níveis de glicose no sangue e o controle metabólico pela diminuição dos níveis de imunidade, aumentando o risco de infecções por H. pylori. Diabetes mellitus é um distúrbio endócrino crônico caracterizado por altos níveis de glicose no sangue (hiperglicemia) ocorrendo por falta de secreção de insulina, ação da insulina ou ambos que afetaram globalmente 422 milhões de adultos de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS). Diabetes tem um impacto global que aumenta de 4,7% para 8,5% desde 1980 na população. O diabetes do ano passado aumentou em países de baixa e média renda. De acordo com o Instituto Robert Koch (RKI), na Alemanha, dados mostram que 6,7 milhões de adultos são afetados pelo Diabetes Mellitus em toda a Alemanha.O Ministério Federal da Saúde da Alemanha (BMG) financia esta pesquisa para coletar dados para desenvolver uma política de assistência médica para o tratamento e prevenção do diabetes. Helicobacter pylori e diabetes O comprometimento da imunidade celular e humoral induzido pelo diabetes pode melhorar uma sensibilidade única à infecção por H. Pylori (Borody T et al. 2002). Não há evidências mostrando que o H. Pylori desempenha um papel significativo no diabetes, há mais possibilidade de aumento da suscetibilidade à infecção em pacientes diabéticos. A redução da motilidade gastrointestinal e da secreção ácida induzida pelo diabetes pode promover a colonização de patógenos e a taxa de infecção no intestino. (Jeon CY et al. 2012). O metabolismo alterado da glicose pode produzir alterações químicas na mucosa gástrica que promovem a colonização por H. pylori (de Luis DA et al.1998). Todos esses fatores podem contribuir para a infecção por H. pylori para o desenvolvimento do diabetes. H. Pylori e secreção de insulina A secreção diminuída de insulina é uma das causas significativas no diabetes tipo II. Defeitos na função das células ß caracterizam a progressão da tolerância normal à glicose para pré-diabetes e diabetes mellitus tipo II (Weyer C et al. 1999). De acordo com o estudo de Hsieh et al., os pacientes com infecção por H. pylori tinham maior probabilidade de apresentar secreção de insulina prejudicada, o que pode aumentar o risco de diabetes tipo II (Hsieh MC et al. 2013). Fatores associados: H. pylori e diabetes O estilo de vida é um fator significativo que influencia tanto a infecção crônica por H. pylori quanto o diabetes tipo II. A infecção por H. pylori pode atrasar o esvaziamento gástrico, o que pode ser considerado como causador de uma incompatibilidade entre o início da ação da insulina e a absorção de carboidratos em dependentes de insulina com diabetes. (Ojetti V et al. 2010)(Burghen GA et al.1992). A infecção por H. pylori também foi associada à ativação e agregação plaquetária, aumentos em fatores pró-aterogênicos como homocisteína, geração de espécies reativas de oxigênio e aumentos em peróxidos lipídicos (Stergios A et al. 2012) Obesidade A obesidade é a principal causa etiológica do Diabetes Mellitus Tipo II, com ensaios clínicos controlados determinando que uma perda de peso é suficiente para evitar que a maioria dos indivíduos obesos com tolerância à glicose prejudicada contraiam a doença. (Astrup A et al. 2000) De acordo com alguns estudos IMC alto, a obesidade pode estar associada a uma incidência aumentada de colonização por H. pylori devido à motilidade gástrica reduzida. (Perdichizzi G et al. 1996) Dislipidemia No Diabetes tipo II Obesidade, Resistência à insulina por defeitos na ação da insulina e hiperglicemia leva a alterações nos níveis plasmáticos de lipoproteínas. Anormalidades na lipoproteína comumente no Diabetes tipo II. (Gen Yoshino 1996) Hipertensão A hipertensão geralmente não apresenta sinais ou sintomas. O aumento dos níveis de pressão arterial é de alto risco para o desenvolvimento de outras doenças, como doença renal, retinopatia diabética, a longo prazo pode causar cegueira. Casos crônicos com o envelhecimento podem causar doença de Alzheimer ou demência.Há um alto risco de derrame e ataque cardíaco. Uma forte associação entre obesidade foi demonstrada em vários estudos. De acordo com o estudo de D Segula 2014, uma das maiores coortes estudadas 82473 revelou uma associação positiva entre IMC e hipertensão aos 18 anos e meia-idade. Também houve um aumento acentuado no risco de hipertensão com ganho de peso. O estudo de Framingham mostrou que o risco relativo em homens e mulheres com sobrepeso foi de 1,46 e 1,75, respectivamente, após ajuste para idade. Além disso, a redução de peso de mulheres obesas aos 18 anos levou a uma redução no risco de hipertensão. Em populações mais velhas, hipertensão e obesidade continuam a se relacionar previsivelmente, como foi demonstrado no Honolulu Heart Program e na pesquisa de dados japonesa. (D Segula 2014) O que é hemoglobina glicada (hemoglobina A1C)? Nos glóbulos vermelhos contém uma proteína chamada hemoglobina (Hb) que transporta O2. A glicose na corrente sanguínea se conecta à proteína hemoglobina nos glóbulos vermelhos e forma hemoglobina glicada. A hemoglobina nos glóbulos vermelhos se liga à glicose e permanece por 3 meses. O teste de HbA1c mostra os níveis médios de glicose no sangue nos últimos 3 meses. Mecanismos patogenéticos em H. Pylori e diabetes Em estudos de Cong He, Zhen Yang e Nong-Hua Lu de 2014, escreveu que '' não há evidências concretas demonstrando que H. pylori desempenha um papel no diabetes, a possibilidade de uma relação causal é uma questão intrigante que merece discussão. Existem várias linhas de evidências para implicar o aumento da suscetibilidade à infecção em pacientes diabéticos. Em primeiro lugar, um comprometimento induzido pelo diabetes da imunidade celular e humoral pode aumentar a sensibilidade de um indivíduo à infecção por H. pylori. (Cong He, Zhen Yang e Nong-Hua Lu 2014 citados em Borody T, Ren Z, Pang G, Clancy R 2002 p. 3032-7) Em segundo lugar, a redução da motilidade gastrointestinal e da secreção ácida induzida pelo diabetes pode promover a colonização de patógenos e a taxa de infecção no intestino. (Cong He, Zhen Yang e Nong-Hua Lu 2014 citados Christie Y. Jeon et al. 2012 p.520-525) Em terceiro lugar, o metabolismo alterado da glicose pode produzir mudanças químicas na mucosa gástrica que promovem a colonização por H. pylori (Cong He, Zhen Yang e Nong-Hua Lu 2014 citados de Luis DA et al.1998 p 143-6). Finalmente, indivíduos com diabetes são mais frequentemente expostos a patógenos do que seus equivalentes saudáveis, pois frequentam regularmente ambientes hospitalares (Cong He, Zhen Yang e Nong-Hua Lu 2014 citados Gentile S et al.1998 41-8). No entanto, também há indicações de que a infecção por H. pylori pode contribuir para o desenvolvimento de diabetes. Enquanto a insensibilidade à insulina é um fenômeno precoce, a função das células β pancreáticas declina gradualmente ao longo do tempo antes do início da hiperglicemia clínica, o resultado de muitos fatores que podem ser influenciados pela infecção, como resistência à insulina (IR), glicotoxicidade, lipotoxicidade, disfunção das células β, inflamação crônica e fatores genéticos e epigenéticos (Cong He,Zhen Yang e Nong-Hua Lu 2014 citaram Donath MY et al. 2011 p 98–107 e Stumvoll M et al. 2005 p 1333–1346). ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI E DIABETES De acordo com os estudos de Cong He, Zhen Yang e Nong-Hua Lu 2014 ''Existem dados limitados e conflitantes sobre o efeito da erradicação do H. pylori no metabolismo da glicose e na sensibilidade à insulina (Cong He, Zhen Yang e Nong-Hua Lu 2014 citaram Park SH et al. 2005 p 508–513, Wada Y et al. 2013 p 41–43, Gen R et al 2010 p190–196). No entanto, pode ser benéfico para pacientes com risco de diabetes serem examinados quanto à presença de infecção por H. pylori, como relata Zojaji et al. (Cong He, Zhen Yang e Nong-Hua Lu 2014 citados Zojaji H et al. 2013 p36–40) mostraram que o tratamento com H. pylori poderia melhorar a HbA1c média e as anormalidades metabólicas em pacientes com DM2. Além disso, Gen et al. (Cong He, Zhen Yang e Nong-Hua Lu 2014 citados Gen R et al. 2010 p190–196) demonstraram que a erradicação bem-sucedida de H. pylori diminuiu significativamente os níveis de insulina em jejum e HOMA-IR. Outros estudos se concentraram nos efeitos da erradicação nas citocinas inflamatórias estimuladas por H. pylori. Alguns relatórios indicam que os níveis de PCR diminuem após a erradicação do H. pylori, sugerindo um efeito benéfico na inflamação de baixo grau (Cong He, Zhen Yang e Nong-Hua Lu 2014 citaram Longo-Mbenza B et al. 2007 p229–238 e Gen R et al. 2010 p190–196). No entanto, também há relatórios que não mostram efeito da erradicação do H. pylori nos níveis médios de HOMA-IR e PCR (Cong He, Zhen Yang e Nong-Hua Lu 2014 citaram Park SH et al. 2005 p 508–513) ou níveis de HbA1c (Cong He, Zhen Yang e Nong-Hua Lu 2014 citaram Wada Y et al. 2013 p 41–43). Recentemente, Vafaeimanesh et al. (Cong He, Zhen Yang e Nong-Hua Lu 2014 citados por Vafaeimanesh J et al. 2013 p 55–58) descobriram que em pacientes com DM2, a diminuição média nos níveis de HbA1c e glicemia de jejum em casos erradicados foi semelhante a indivíduos não erradicados três e seis meses após o tratamento. Conclusões Todos os pacientes infectados com Helicobacter pylori devem ser monitorados para glicose, HbA1c, perfil lipídico, IMC, pressão arterial. Estudos anteriores sobre a associação entre H. pylori e diabetes tiveram resultados mistos, no entanto, os resultados mostram associação positiva entre o status de H. pylori e os níveis de HbA1c entre participantes adultos sem diabetes. Os níveis aumentados de HbA1c associados a H. pylori foram maiores entre aqueles com IMC mais alto. Traci L Testerman, James Morris 2014. Além do estômago: uma visão atualizada da patogênese, diagnóstico e tratamento de Helicobacter pylori. Vol. 20, no. Português 36, pp. 12781-12808. Sioni, Supriya e Kamayani Mathur. “An Analysis of Diabetes Distress among Type 1 Diabetics.” Indian Journal of Health and Wellbeing, vol. 8, no. 4, Indian Association of Health, Research and Welfare, abr. 2017, p. 287. Borody T, Ren Z, Pang G, Clancy R. 2002. Imunidade prejudicada do hospedeiro contribui para a falha na erradicação do Helicobacter pylori. Vol. 97, no. 12, pp. 3032-7.Jeon CY, Haan MN, Cheng C, Clayton ER, Mayeda ER, Miller JW, Aiello AE 2012. A infecção por Helicobacter pylori está associada a um aumento da taxa de diabetes, vol. 35, no.3, pp 520-5. De Luis DA, de la Calle H, Roy G, de Argila CM, Valdezate S, Canton R, Boixeda D 1998. Infecção por Helicobacter pylori e diabetes mellitus dependente de insulina. vol.39, no.2, pp. Christian Weyer, Clifton Bogardus, David M. Mott e Richard E. Pratley 1999. A história natural da disfunção secretora de insulina e da resistência à insulina na patogênese do diabetes mellitus tipo 2. J Clin Invest. Vol.104, não. 6, pp. Hsieh MC, Wang SS, Hsieh YT, Kuo FC, Soon MS, Wu DC 2013. Infecção por Helicobacter pylori associada a HbA1c alta e diabetes tipo 2. Vol. 43, no.9, pp. 949-56. Ojetti V, Pellicano R , Fagoonee S, Migneco A, Berrutti M, Gasbarrini A 2010. Infecção por Helicobacter pylori e diabetes. Vol. 101, no. 2, pp. 115-9. Burghen GA, Murrell LR, Whitington GL, Klyce MK, Burstein S 1992. Doença péptica ácida em crianças com diabetes mellitus tipo I. Uma relação complicada. Vol. 146, no.6, pp. 718-22. Stergios A. Polyzos, MD, PHD, autor correspondente Jannis Kountouras, MD, PHD, Christos Zavos, MD, PhD, e Georgia Deretzi, MD, PHD 2012. Comentário sobre: ??Jeon et al. A infecção por Helicobacter pylori está associada a uma taxa aumentada de Diabetes. Diabetes Care 2012; vol. 35, no. 7, pp. 520–525. Astrup A, Finer N. 2000. Redefinindo o diabetes tipo 2: 'diabesidade' ou 'diabetes mellitus dependente de obesidade'? Vol. 1, no. .2, pp.57-9. Perdichizzi G, Bottari M, Pallio S, Fera MT, Carbone M, Barresi G 1996. Infecção gástrica por Helicobacter pylori e gastrite antral em indivíduos obesos e diabéticos hiperglicêmicos. Vol .19, no.2 , págs. 149-54. Este trabalho é apresentado na Conferência Internacional sobre Gastroenterologia e Fígado nos dias 18 e 19 de março de 2020 em Amsterdã, HolandaVol. 146, n.º 6, pp. 718-22. Stergios A. Polyzos, MD, PHD, autor correspondente Jannis Kountouras, MD, PHD, Christos Zavos, MD, PhD, e Georgia Deretzi, MD, PHD 2012. Comentário sobre: ??Jeon et al. A infecção por Helicobacter pylori está associada a uma taxa aumentada de diabetes. Diabetes Care 2012; vol. 35, n.º 7, pp. 520–525. Astrup A, Finer N. 2000. Redefinindo o diabetes tipo 2: 'diabesidade' ou 'diabetes mellitus dependente de obesidade'? Vol. 1, n.º 2, pp. 57-9. Perdichizzi G, Bottari M, Pallio S, Fera MT, Carbone M, Barresi G 1996. Infecção gástrica por Helicobacter pylori e gastrite antral em indivíduos obesos e diabéticos hiperglicêmicos. Vol. 19, nº 2, pp. 149-54. Este trabalho é apresentado na International Conference on Gastroenterology and Liver em 18 e 19 de março de 2020 em Amsterdã, HolandaVol. 146, n.º 6, pp. 718-22. Stergios A. Polyzos, MD, PHD, autor correspondente Jannis Kountouras, MD, PHD, Christos Zavos, MD, PhD, e Georgia Deretzi, MD, PHD 2012. Comentário sobre: ??Jeon et al. A infecção por Helicobacter pylori está associada a uma taxa aumentada de diabetes. Diabetes Care 2012; vol. 35, n.º 7, pp. 520–525. Astrup A, Finer N. 2000. Redefinindo o diabetes tipo 2: 'diabesidade' ou 'diabetes mellitus dependente de obesidade'? Vol. 1, n.º 2, pp. 57-9. Perdichizzi G, Bottari M, Pallio S, Fera MT, Carbone M, Barresi G 1996. Infecção gástrica por Helicobacter pylori e gastrite antral em indivíduos obesos e diabéticos hiperglicêmicos. Vol. 19, nº 2, pp. 149-54. Este trabalho é apresentado na International Conference on Gastroenterology and Liver em 18 e 19 de março de 2020 em Amsterdã, Holanda