Abstrato

A regulação positiva da expressão de SOCS3 pela simulação de estrogénio em macrófagos não ocorre através da sinalização do recetor de estrogénio (ER)

Yang Y*, Zhang T, Yuan Z e Xu D

A hipótese da imunoinflamação é o ponto quente do mecanismo da aterosclerose atualmente, enquanto o SOCS (supressor de citocinas de Sigaling) é o principal inibidor da citocina e da sua sinalização imuno-inflamatória. Pesquisas recentes sugerem que o SOCS3 é provavelmente um fator protetor latente da aterosclerose, enquanto o estrogénio demonstra desempenhar um papel protetor na aterosclerose. Neste artigo, demonstrámos que o estrogénio poderia aumentar a expressão de SOCS3 de uma forma dose-dependente em células macrófagas. Demonstramos ainda que a expressão de SOCS3 regulada positivamente pelo estrogénio não ocorre através da via tradicional do RE (receptor de estrogénio), tal como detetado pelo inibidor de estrogénio-ICI182780. As nossas descobertas ilustram mais detalhes sobre o mecanismo de proteção contra a aterosclerose induzida por estrogénios.