Z Yegin'
A Pseudomonas aeruginosa é um agente patogénico oportunista clinicamente significativo que raramente causa doença em indivíduos saudáveis ??imunocompetentes. O aparecimento de estirpes multirresistentes em isolados de P. aeruginosa tem aumentado em todo o mundo. As fluoroquinolonas atuam como agentes bactericidas, inibindo a DNA girase e a topoisomerase IV, inibindo assim a transcrição e replicação do DNA. As quinolonas de segunda geração têm aplicações clínicas mais vastas no tratamento de infeções complicadas do trato urinário e pielonefrite, doenças sexualmente transmissíveis, pneumonias selecionadas e infeções cutâneas. A presença de alterações associadas à resistência às quinolonas de segunda geração nos genes topoisomerase II: gyrA e topoisomerase IV: par C foi investigada para 54 isolados clínicos de P. aeruginosa com análises de polimorfismo de comprimento de fragmento de restrição de reação em cadeia da polimerase (PCR-RFLP). O nosso estudo revelou que a mutação gyrA (Thr-83→Ile) foi encontrada em 51,5% das amostras resistentes à ciprofloxacina, enquanto que estava ausente nas amostras sensíveis à ciprofloxacina. Assim, a mutação parC (Ser-87→Leu) foi encontrada em 42,4% das amostras resistentes à ciprofloxacina e as mutações parC acompanharam principalmente a mutação gyrA. As mutações GyrA (Thr-83→Ile) e parC (Ser-87→Leu) também estiveram presentes no mesmo valor de 33,3% das amostras resistentes à ofloxacina. Um nível mais elevado de taxas de resistência às quinolonas resultantes de mutações no local-alvo pode guiar-nos para tirar partido destes testes de vigilância molecular para a gestão eficiente das infeções por Pseudomonas.