Abstrato

Breve nota sobre os receptores inibitórios

Eric O Longo

As reações das células NK dependem do equilíbrio dos sinais dos recetores inibitórios e atuantes. De qualquer modo, a forma como a coordenação dos sinais hostis ocorre na comunicação célula NK-célula alvo não é completamente percebida. Aqui, damos provas de que o impedimento das células NK através do recetor inibitório Ly49A está sujeito à sua colocalização geral à escala nanométrica com o recetor inicial NKG2D após o desenvolvimento seguro do neurotransmissor. A reconciliação e co-localização de sinal NKG2D e Ly49A foi concentrada na utilização de células NK essenciais comunicantes NKG2D-GFP e Ly49A-RFP, moldando com células alvo NIH3T3, com ou sem articulação de Trímero de Cadeia Única (SCT) H2-Dd e um tipo prolongado de Átomos SCT H2-Dd-CD4 MHC-I. A co-localização à nanoescala foi avaliada por Förster Resonance Energy Transfer (FRET) entre NKG2D-GFP e Ly49A-RFP e estimada para cada ligação neural. À vista dos seus ligantes relacionados separados, NKG2D e Ly49A colocalizam-se à escala nanométrica, solicitando a restrição das células NK. Seja como for, a expansão do tamanho do ligante Ly49A diminuiu a co-localização à nanoescala com NKG2D, dificultando assim a restrição intercedida por Ly49A. Posteriormente, a nossa informação mostra que a mistura de sinais das células NK está basicamente sujeita aos componentes dos conjuntos de ligantes e recetores das células NK, influenciando a sua escala nanométrica relativa. Em conjunto, os nossos resultados propõem o equilíbrio dos sinais das células NK e das células NK, não totalmente resolvido pela colocalização relativa à nanoescala dos recetores atuantes e inibitórios na ligação neural insuscetível. Os nossos resultados sugerem o equilíbrio dos sinais das células NK e das respostas das células NK. Nenhum recetor de atuação único sobrecarrega; sendo todas as coisas iguais, são incorporados sinais sinérgicos de misturas de recetores para promover a citotoxicidade regular e a reação de citocinas.