Socorro Retana-Márquez, Lizbeth Juárez-Rojas e Fahiel Casillas
Nos mamíferos, a exposição crónica a diferentes tipos de factores de stress, a sua força e duração, tem sido reconhecida há muito tempo como um factor perturbador da função reprodutiva. Nos homens, o stress tem um efeito supressor na secreção de testosterona, na espermatogénese e no comportamento sexual. A supressão grave da reprodução parece ser causada por hormonas segregadas quando o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) é ativado durante o stress. Desde que Hans Selye sugeriu em 1946 que o stress crónico aumenta a atividade no eixo HPA e ao mesmo tempo suprime a atividade no eixo hipotálamo-hipófise-gonadal (HGA), vários estudos demonstram esta relação antagónica. A inibição mediada centralmente da hormona libertadora de gonadotrofinas (GnRH) pelas hormonas do HPA, como a hormona libertadora de corticotrofina (CRH), as β-endorfinas e os glicocorticóides, bem como a hormona inibidora de gonadotrofinas (GnIH), a diminuição da capacidade de resposta da hipófise ao GnRH, e são discutidos os efeitos diretos das hormonas do stress nos testículos, levando à redução da secreção de testosterona. O objetivo desta revisão está focado na supressão do eixo testicular causado pelo stress, bem como nas suas consequências reprodutivas na fertilidade e no comportamento sexual nos homens.