VK Katiyar
O microambiente mecânico na malignidade é inconcebivelmente modificado em comparação com o tecido saudável. Normalmente, a estrutura extracelular é endurecida no microambiente tumoral, mas as células singulares de crescimento maligno podem ser mais suaves. Existe uma dispersão bimodal da solidez nanomecânica em tecidos de crescimento maligno de ponta. Além disso, qualidades mecânicas e geométricas progressivamente complexas, incluindo a estrutura da grelha fibrosa, a porosidade ou os limites viscoelásticos, podem ser alteradas nos tumores. Assim, as cargas fortes e líquidas ajustam-se enormemente nos crescimentos malignos. É notável que as doenças apresentam pesos líquidos expandidos, de forma limitada, devido à renovação da vasculatura e dos vasos linfáticos. A firmeza modificada da MEC e a geometria do microambiente tumoral são detetadas pelas células tumorais através de estruturas de mecanosensor, que podem iniciar vias de sinalização intracelular que impulsionam práticas, por exemplo, multiplicação exagerada, resistência expandida, intrusão de tecido, firmeza e oposição sedada a malignidade tem sido geralmente vista como uma doença hereditária, modificações na solidez e geometria da MEC podem obrigar as células típicas a receberem fenótipos normais para células alteradas e adicionalmente metastáticas sem qualquer alteração hereditária. Trabalhos hipotéticos recomendam estímulos ecológicos, combinados com diferentes alterações oncogénicas concebíveis. O movimento de crescimento maligno pode ser promovido por alterações hereditárias que modificam a forma como as células reagem à solidez e geometria da MEC e que permitem às células malignas reconstruir a sua condição de formas que promovam a doença. Para abrir novos caminhos corretivos que tentem controlar a reação das células malignas à sua condição como abordagem para tratar doenças, são necessários modelos científicos prescientes para retratar como as escolhas do destino celular se devem às comunicações entre as células tumorais e a sua MEC e como estas colaborações variam. A questão é naturalmente de natureza multiescala e inclui diferentes partes, por exemplo, respostas bioquímicas, rede celular e associações célula-célula, e alterações ao nível do tecido. O campo da mecanotransdução compreende há muito tempo dispositivos de exibição para retratar como as células reagem a estímulos mecânicos e geométricos, e estes modelos servem como fases iniciais essenciais para representações cada vez mais complexas de como as células malignas se ligam à sua MEC. Por exemplo, foram formados modelos que proporcionam experiências em diferentes partes da mecanobiologia, incluindo ligações atómicas subordinadas ao poder. Aqui auditamos uma parte destes modelos e apoiamos as descobertas de testes com uma visão do que está para vir. Primeiro auditámos o trabalho em curso sobre as comunicações do citoesqueleto que ajustam a mecânica intracelular e a disseminação dos poderes do citoesqueleto dentro e fora da célula. De seguida, focamo-nos nos edifícios de ligação da rede telefónica que funcionam como transdutores de sinal chave e mecanossensores. Afinal,auditámos os principais sistemas de sinalização enredados na mecanotransdução. O citoesqueleto dinâmico de actina fornece estrutura essencial e capacidades poderosas da idade. Os segmentos principais incorporam fibras de actina, proteínas de ligação cruzada de actina (ACPs, por exemplo, alfa-actinina e filamina e motores de miosina II que criam contratilidade. Dentro da célula, um enorme sistema destes segmentos experimenta colaborações dinâmicas e estocásticas, trazendo de repente o exemplo desenvolvimento – incluindo a disposição do córtex de actina na franja do telefone e a idade de grupos contráteis espessos de actina (filamentos de stress) nas bordas principal e posterior Especificamente, as colaborações da vizinhança e a energia podem controlar as taxas de renovação da actina podem ajustar a pressão do arranjo do citoesqueleto, e a troca entre a renovação da actina, a reticulação da actina e a ação ambulante da miosina II pode controlar a condição morfológica do sistema, desde morfologias homogéneas até reproduções computacionais próximas podem segregar singulares e decidir os seus trabalhos no comportamento do arranjo do citoesqueleto, por exemplo, a modificação das taxas de nucleação da actina pode ajustar a extensão da mudança de pressão no citoesqueleto, um fenótipo observado em testes de microrreologia intracelular que regulam a sinalização do fator de desenvolvimento epidérmico (EGF) (conhecido por afetar a nucleação de actina) em células com doença renal. Além disso, os perfis espaciais e fugazes são significativos no direcionamento da conduta celular. Estes podem ser ajustados corretamente em modelos computacionais. Por exemplo, a geometria e a dimensionalidade celular impactam a anisotropia e a abundância das variações de pressão intracelular. Embora em geral as pressões celulares tenham a função natural de capacitar as células para aplicar poderes no seu substrato (por exemplo, a MEC) e se realocar, as oscilações da pressão intracelular podem encorajar a redistribuição de organelas e partes subatómicas dentro do espaço citoplasmático compactado . A mecânica e as alterações do citoesqueleto são o resultado das cooperações entre vários segmentos do citoesqueleto, cada um experimentando procedimentos dinâmicos (rotatividade, marcha, autoridade, desvinculação, etc.). Os modelos do sistema computacional do citoesqueleto, à luz dos padrões físicos (energia de resposta, mecânica) e da fusão de destaques razoáveis, provisoriamente substanciais, podem ajudar a desmembrar a vizinhança, compromissos de nível subatómico com fenótipos celulares mecânicos provisoriamente perceptíveis. Estratégias exploratórias de objetivos elevados, por exemplo, imagens de superobjetivos ou microscopia de energia nuclear, podem ajudar a controlar o rumo dos acontecimentos e a aprovação de modelos de destaques finos e específicos do citoesqueleto. Além disso, modelos que acoplam poderes do citoesqueleto a destaques intracelulares e extracelulares básicos, especialmente o núcleo e a MEC,pode começar a esclarecer uma imagem progressivamente abrangente da conduta celular. Estuda-se abordagem matemática sobre o comportamento mecânico das células cancerígenas para quantificar os parâmetros viscoelásticos de células normais e células doentes. A rigidez e o momento fletor como parâmetros fisiológicos são computados numericamente para investigar a proliferação de células malignas. A análise visa a taxa de proliferação que decide o aumento da velocidade das células malignas do que as células normais no ambiente de cisalhamento do sangue. O tensor de stress Piola Kirchoff é empregue para a estimativa quantitativa de células malignas. O comportamento mecânico da célula doente apresenta uma maior deformação e uma menor taxa em relação à gama de proliferação. O efetor e os complexos para tumores malignos de carcinoma e sarcoma que consistem em células cancerígenas exploram os detalhes do fator médio de tempo para o crescimento da metástase. O estudo mostra o aumento da velocidade nas células malignas de 0,055 mm/seg do que as células normais para a taxa de malignidade. A gama numérica e a composição química desempenham um papel importante nas propriedades viscoelásticas. Denota-se que durante o processo as hemácias perdem uma quantidade de ferro proporcional à concentração do hematócrito. Os resultados na redução do hametócrito 87,5 (42/48*100)% no intervalo normal. Parece que a redução das células vermelhas do sangue leva à anemia no caso particular. Os principais papéis da perturbação dos componentes químicos mostram o efeito do fácil crescimento da metástase. Isto leva ao crescimento precoce de tecidos (células) que podem formar ainda mais a multiplicação de células na forma anormal, não se limitando à incidência de danos nas glândulas de memória. O conceito de crescimento anormal ainda não é claro como documentado na nossa literatura. Parece haver uma evidência indicada de estimulação do crescimento de células de carcinoma quando o crescimento depende do crescimento do carcinoma. Crescimento de Gompertz - lei é estabelecida para analisar o crescimento de malignidades. A função de energia de deformação é restabelecida através do crescimento de Gompertz - equação da leiO estudo mostra o aumento da velocidade nas células malignas de 0,055 mm/seg do que as células normais para a taxa de malignidade. A gama numérica e a composição química desempenham um papel importante nas propriedades viscoelásticas. Denota-se que durante o processo as hemácias perdem uma quantidade de ferro proporcional à concentração do hematócrito. Os resultados na redução do hametócrito 87,5 (42/48*100)% no intervalo normal. Parece que a redução das células vermelhas do sangue leva à anemia no caso particular. Os principais papéis da perturbação dos componentes químicos mostram o efeito do fácil crescimento da metástase. Isto leva ao crescimento precoce de tecidos (células) que podem formar ainda mais a multiplicação de células na forma anormal, não se limitando à incidência de danos nas glândulas de memória. O conceito de crescimento anormal ainda não é claro como documentado na nossa literatura. Parece haver uma evidência indicada de estimulação do crescimento de células de carcinoma quando o crescimento depende do crescimento do carcinoma. Crescimento de Gompertz - lei é estabelecida para analisar o crescimento de malignidades. A função de energia de deformação é restabelecida através da equação da lei do crescimento de GompertzO estudo mostra o aumento da velocidade nas células malignas de 0,055 mm/seg do que as células normais para a taxa de malignidade. A gama numérica e a composição química desempenham um papel importante nas propriedades viscoelásticas. Denota-se que durante o processo as hemácias perdem uma quantidade de ferro proporcional à concentração do hematócrito. Os resultados na redução do hametócrito 87,5 (42/48*100)% no intervalo normal. Parece que a redução das células vermelhas do sangue leva à anemia no caso particular. Os principais papéis da perturbação dos componentes químicos mostram o efeito do fácil crescimento da metástase. Isto leva ao crescimento precoce de tecidos (células) que podem formar ainda mais a multiplicação de células na forma anormal, não se limitando à incidência de danos nas glândulas de memória. O conceito de crescimento anormal ainda não é claro como documentado na nossa literatura. Parece haver uma evidência indicada de estimulação do crescimento de células de carcinoma quando o crescimento depende do crescimento do carcinoma. Crescimento de Gompertz - lei é estabelecida para analisar o crescimento de malignidades. A função de energia de deformação é restabelecida através do crescimento de Gompertz - equação da lei
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