Abstrato

Proteção contra as alterações neurocomportamentais induzidas pelo bisfenol A durante o desenvolvimento em ratos

Azza A Ali, Engy M El Morsy, Gehad A Abdel-Jaleel, Hemat A Elariny e Marwa Shamseldeen

Enquadramento: O bisfenol A (BPA) é um poluente estrogénico ambiental. A exposição ao BPA é inevitável e reconhecida como um grande risco para a saúde pública, especialmente nos países em desenvolvimento. Os efeitos críticos da toxicidade do BPA ocorrem principalmente durante o desenvolvimento fetal e pós-natal. O zinco (Zn) é um elemento essencial para os processos antioxidantes enzimáticos endógenos. É necessário para a proliferação celular, diferenciação, crescimento normal, funções imunitárias e cicatrização de feridas. O selénio (Se) é também um elemento nutricionalmente essencial com potencial antioxidante. Protege o cérebro do dano oxidativo em vários modelos de neurodegeneração. Objectivo: Investigar a influência da exposição pós-natal ao BPA durante a lactação em neonatos de ratos expostos, bem como investigar e comparar o possível papel protector do Zn e/ou Se contra as alterações neurocomportamentais e de desenvolvimento induzidas pelo BPA pós-natal. Métodos: As ratas lactantes foram divididas em 5 grupos (8 ratas/cada). As mães receberam diariamente durante 21 dias (desde o parto até ao desmame) o seguinte: solução salina (1 ml/kg, PO) para controlo e BPA (40 mg/kg, PO) isoladamente ou em associação com Zn (20 mg/kg , PO). ), Se (0,1 mg/kg, PO) ou ambos. Todos os cachorros foram avaliados diariamente quanto ao desenvolvimento físico e neurocomportamental. O desempenho em experiências comportamentais como o labirinto em T neonatal e o teste de campo aberto (OFT) também foi examinado. Os homogeneizados cerebrais foram utilizados para avaliar o nível de monoaminas (DA, NE e 5-HT) e de marcadores de stress oxidativo (SOD, GPX e CAT). Resultados: A exposição pós-natal ao BPA induziu um prolongamento significativo no tempo de aparecimento de pêlos felpudos, desenvolvimento de pêlo, abertura de orelha, reflexo de endireitamento, evitação de penhasco, geotaxia negativa de 25°, preensão palmar e sobressalto auditivo em cachorros de ratos. O BPA também apresentou uma redução significativa no número de escolhas corretas no labirinto em T, bem como nas frequências de marcha no OFT, enquanto mostrou uma elevação significativa nas frequências de criação e no tempo de latência dos ratinhos. Verificou-se também uma redução significativa dos marcadores de stress oxidativo cerebral (SOD, GPX e CAT), bem como de NE e 5-HT, bem como uma elevação significativa do conteúdo de DA. Por outro lado, a coadministração de Zn e/ou Se com BPA melhorou o desenvolvimento físico e neurocomportamental, bem como o desempenho dos cachorros nas experiências comportamentais. Também mostraram uma elevação significativa nos marcadores de stress oxidativo cerebral (SOD, GPX e CAT), níveis de NE e 5-HT, enquanto uma redução significativa no conteúdo de DA cerebral em comparação com o BPA isolado. Houve uma elevação significativa do número de escolhas corretas apenas no grupo tratado com Zn. A co-administração de Zn e Se não tem um efeito mais pronunciado do que cada um deles isoladamente, excepto no efeito sobre as monoaminas cerebrais e os marcadores de stress oxidativo. Conclusão:A exposição pós-natal ao BPA atrasou alguns aspetos do desenvolvimento físico e neurocomportamental, bem como funções comportamentais como a aprendizagem, atividades locomotoras e exploratórias, bem como perturbações da emocionalidade. O Zn e/ou o Se podem proteger contra as alterações induzidas pelo BPA. O efeito protetor do Zn, isoladamente ou em combinação, foi mais pronunciado do que o Se no que diz respeito à aprendizagem e a alguns reflexos. No entanto, o efeito protetor da combinação de Zn e Se tem um efeito mais pronunciado em relação ao nível de monoaminas cerebrais e aos marcadores de stress oxidativo apenas do que cada um deles isoladamente.