Sibani Sarkar
As espécies oxidativas reativas tóxicas (ERO) evocadas pela indução de stress oxidativo no episódio de isquemia- reperfusão cerebral (CIR) desempenham um papel fundamental na neurodegeneração. Por ser o principal ponto de origem das ERO, as mitocôndrias neuronais, o centro metabólico de energia celular sofre graves danos em resposta ao impulso oxidativo isquémico cerebral. No envelhecimento, a CIR acelera o processo de disfunção mitocondrial. Evidências crescentes sugerem que os defeitos mediados pelo stress oxidativo na produção de energia mitocondrial podem estar envolvidos em numerosos distúrbios neurodegenerativos relacionados com a idade. O comprometimento da função mitocondrial provoca a geração de radicais livres, por exemplo, O2-, •OH. Normalmente os radicais livres são gerados como subprodutos do metabolismo oxidativo. Um aumento na geração de radicais superóxido pode ter consequências prejudiciais diretas e indiretas no metabolismo do neurónio. Do ponto de vista terapêutico, a aplicação de antioxidantes químicos é quase ineficaz, uma vez que a barreira hematoencefálica (BHE) limita a passagem de moléculas da circulação para a região cerebral. A tecnologia de nanoencapsulação tem benefícios comprovados na capacidade de atravessar a BBB, bem como na sua natureza de aumentar a concentração celular do fármaco. O tamanho das partículas e a distribuição do tamanho desempenham um papel determinante nos sistemas de distribuição de fármacos. As partículas de NP com um tamanho inferior a 100 nm apresentam uma filtração hepática reduzida e demoram menos tempo a chegar ao cérebro, o órgão-alvo na minha comunicação atual