Abstrato

Análise in silico do papel desempenhado pelo gene CD3D na patogénese da esclerose múltipla

Janani Thangapandian

A doença neurodegenerativa Esclerose Múltipla (EM) caracteriza-se pela desmielinização progressiva das células do Sistema Nervoso Central. O dano na mielina é causado pela autoimunidade do próprio doente. As células imunitárias, por algumas razões desconhecidas, encontram este revestimento protetor das células neuronais como alvo e degradam-no. As células T, como as células Th1, Th17 e Treg, influenciam a patogénese e a progressão da doença. Para descobrir a causa provável da anormalidade no reconhecimento do antigénio e nas características das células T, a análise genómica In silico utilizando o Gene Expression Omnibus (GEO) é realizada na base de dados de microarranjos. Verificou-se que genes como PDPK1, CD40LG e CD3D são expressos de forma diferente. Entre os quais o gene CD3D (CD3δ) está focado como gene alvo para a sua contribuição efetiva na sinalização do TCR. Neste estudo é realizada a análise detalhada das vias que incluem o gene CD3D, utilizando ferramentas e bases de dados de bioinformática. O gene CD3D (CD3δ) desempenha um papel vital na transdução de sinal pelo complexo TCR-CD3 e assim influencia a seleção e diferenciação das células T. Portanto, este estudo sugere que qualquer defeito no CD3D permanece como uma potencial causa para a patogénese da Esclerose Múltipla.